Плесневые грибы

Заболевания людей, связанные с употреблением продуктов, зараженных плесневыми грибами, известны с давних времен. В 30-х годах ХХ столетия была установлена этиология алиментарных микотоксикозов, в частности вызванных продуктами обмена грибов Fusarium sporotrichiella.

Заболевание получило название алиментарно-токсической алейкии, а резервуаром микотоксина был хлеб, выпеченный из зерна, пораженного этими плесневыми грибами. Клиническое течение заболевания характеризовалось тяжелыми дегенеративными и некробиотическими изменениями клеток костного мозга с последующей его аплазией.

Причиной дендродохиотоксикоза у животных был корм, пораженный плесневыми грибами Dendrodochium, которые выделяли микотоксины, избирательно поражали сердечно-сосудистую систему животных (лошадей). Кроме того, у домашнего скота выявляли заболевание стахиботриотоксикоз, при котором наблюдали выраженные изменения в желудочно-кишечном тракте (воспаление, некроз), а также геморрагический диатез. Причиной заболевания было поедание животными грубых кормов, контаминированных метаболитами грибов Stachybotrys atra. Люди, которые контактировали с пораженным грибом животным кормом, также болели стахиботриотоксикозом.

Качественно новый этап в развитии микотоксикологии начался в 60-х годах.


НОВОСТИ ПО ТЕМЕ: О появлении патогенных микробов сообщит специальная повязка


Некоторыми исследователями доказан факт продукции высокотоксичных метаболитов очень распространенными в природе плесневыми грибами родов Aspergillus, Penicillium, Fusarium, Alternaria. Выделенные из этих грибов микотоксины проявляли широкий спектр биологической активности в отношении людей и животных, селективность действия (гепатотоксичность, нефротоксичность, повреждения кроветворных и репродуктивных органов). Некоторые микотоксины этих грибов проявляли эмбриотоксичность (афлатоксины, охратоксин А, Т-2 токсин, зеараленон), тератогенность (пиретрум, рубратоксин, патулин), мутагенность (лютеоскирин, лугурозин), а также канцерогенность (афлатоксин В1, стеригматоцистин, гризеофульвин). Таким образом, микотоксины плесневых грибов представляют большую угрозу для здоровья человека. Наиболее исследованы с продуцентов микотоксинов грибы рода Aspergillus. Некоторые виды (Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus) в естественных условиях при выращивании на различных органических субстратах образуют близкие по химической структуре токсические вещества, которые отличаются по степени гепатотоксического и канцерогенного действия (афлатоксины В1, В2, G1, G2, M1, M2 и другие). По химическому строению афлатоксины - это замещенные кумарины. Чрезвычайно токсичны афлатоксины фракции В1. Острую интоксикацию афлатоксина наблюдали у крупного рогатого скота, свиней, домашней птицы. При этом главным органом-мишенью была печень. Токсикоз характеризовался ускоренным течением и повышенной смертностью. У зараженных животных отмечали ухудшение координации движений, судороги, парезы, повреждение желудочно-кишечного тракта. Для хронического афлатоксикоза характерна гепатоканцерогенность. Афлатоксин В1 - один из мощнейших природных канцерогенов. Предполагается также участие афлатоксинов в возникновении заболевания, которое характеризуется жировой дегенерацией внутренних органов, отеком мозга, печеночной недостаточностью (синдром Рея). Метаболизм афлатоксинов достаточно изучен. Он осуществляется преимущественно в печени с участием микросомальных оксидаз со смешанной функцией. Возникает метаболическая активация афлатоксина В1 с образованием высокореактивного ДНК-связывающего метаболита (вероятно, 2,3-эпоксид), который имеет выраженные канцерогенные и мутагенные свойства. В реализации канцерогенного эффекта афлатоксинов важно повреждение лизосомальных мембран и взаимодействие яда с генетическим аппаратом клетки.

Таким образом, афлатоксины являются вредными для человека загрязнителями окружающей среды. Это подтверждено чрезвычайной распространенностью штаммов-продуцентов; широким распространением афлатоксинов в продуктах растительного и животного происхождения; большим количеством животных (и приматов), чувствительных к канцерогенному действию афлатоксинов; высокой чувствительностью клеток печени и легких человека к цитотоксическому действию афлатоксинов.